Целлюлит начинается с локальной гипертрофии жировых клеток либо, выражаясь точнее, с локальной липодистрофии - нарушения баланса между липогенезом (синтезом жира) и липолизом (расщеплением жира) в адипоцитах. При целлюлите, в отличие от ожирения, жир накапливается неравномерно в отдельных группах адипоцитов. Одновременно осуществляется разрастание и уплотнение соединительно-тканных перегородок, которые уже не разграничивают, а прямо-таки стискивают дольки жировой ткани. Часть гипертрофированных адипозных долек выпячивается в дерму, и в конечном итоге поверхность кожи приобретает характерный рельеф апельсиновой корки. Клинически выраженный целлюлит всегда сопровождается нарушениями микроциркуляции, в конечном итоге чего осуществляется задержка жидкости в зонах целлюлита. Относительно изменений микроциркуляции ученные придерживаются различных мнений: некоторые считают ее вторичным явлением, возникающим вследствие сдавливания сосудов разросшейся жировой тканью, а прочие склонны видеть в нарушениях микроциркуляции первопричину целлюлита. По-видимому, правы и те и прочие, поскольку никакое следствие в биологии и медицине не является монопричинным.
Локальная дистрофия адипоцитов является ключевым звеном в патогенезе целлюлита, поэтому нужно разобраться, из-за чего она появляется и как с нею можно бороться.
Накопление и удаление жиров в адипоцитах регулируется через а- и в-адренорецепторы, расположенные на клеточной мембране адипоцита. Активация а-рецепторов стимулирует синтез и накопление жира (липогенез), а в-рецепторов - его расщепление (липолиз). Клеточные механизмы гипертрофии адипозной ткани изучались на модели ожирения - трансгенных мышах, гомо- и гетерозиготных по генам, отвечающим за экспрессию а- и в-рецепторов. Эксперименты на мышах выявили, что разрастание жировой ткани очень зависит от соотношения в клетках а- и в- рецепторов. На фоне высоко-липидной диеты (45 процентов липидов, 35 процентов углеводов и 20 процентов белков) гиперплазия адипоцитов происходила у трансгенных мышей без в-рецепторов и с экспрессированными а-рецепторами, но не происходила у мышей с в-рецепторами.
Многие противоцеллюлитные эффекты объясняются именно на уровне влияния на а- и в-рецепторы. Так, предполагается, что вещества, содержащиеся в бурых морских водорослях, стимулируют в-рецепторы адипоцитов.

В основе развития целлюлита (правильное медицинское название которого "липодистрофия") лежит накопление липидов (жиров) жировыми клетками (адипоцитами) в определенных участках тела и в определенном слое кожи - гиподерме, именуемой еще подкожной жировой клетчаткой. Гиподерма - это слой кожи, следующей за эпидермисом (самым верхним слоем), базальной мембраной и дермой. Целлюлит начинается с нарушения баланса между липогенезом (синтезом липидов) и липолизом (расщеплением липидов) в адипоцитах гиподермы. Термин "гипертрофия адипоцитов" обозначает увеличение размера адипоцитов и содержания в них липидов. При целлюлите, в отличие от ожирения, жир накапливается неравномерно в отдельных группах адипоцитов. Вот по какой причине целлюлит частенько встречается у худых, и не всегда бывает у полных. При целлюлите изменения происходят не исключительно в работе адипоцитов, но и в деятельности прочих клеток гиподермы - фибробластов: одновременно с накоплением жира производится интенсивный синтез коллагена и разрастание и уплотнение фиброзной ткани - соединительнотканных перегородок - которые уже не разграничивают, а прямо-таки стискивают дольки жировой ткани: образуются плотные "тугие" жировые капсулы. Часть гипертрофированных адипозных долек выпячивается в дерму, приподнимает базальную мембрану и эпидермис - и в конечном итоге поверхность кожи приобретает характерный рельеф апельсиновой корки.